Makalah Kanker Hati ( Ca Hepar )

SISTEM GASTROINTESTINAL

“KANKER HATI (CA HEPAR)”

Di susun oleh :

1. AAN JULIANTO                                               131420129530001
2. ADELLA ARY DIANTY                                   131420129540002
3. AHMAD BISNU ASTO SAPUTRA                   131420129560004
4. AKHMAD SULUKHI                                         131420129580006
5. ALFIATI SAPUTRI                                             131420129600008
6.  BADI NUR WALUYO                                       131420129740022
7. BADRUS SALAM                                             131420129750023
8. CHABIB ZEN                                                       131420129780026
9. DEWI PRIYANI                                                131420129820030

10.               DIAN FEBRIYANTI                             131420129830031                    

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN (III A)

STIKES HARAPAN BANGSA PURWOKERTO

Jalan  raden patah No.100, Ledug, Kembaran, Purwokerto, Jawa tengah

KATA PENGANTAR

                 Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat dan rahmat,serta penyertaan-Nya,sehingga makalah  “kanker hati” ini dapat kami selesaikan.

                    Dalam penulisan makalah ini kami berusaha menyajikan bahan dan bahasa  yang sederhana,singkat serta mudah dicerna isinya oleh para pembaca.kami menyadari bahwa makalah ini jauh dari sempurna serta masih terdapat kekurangan dan kekeliruan dalam penulisan makalah ini.Maka kami berharap adanya masukan dari berbagai pihak untuk perbaikan dimasa yang akan mendatang.

                    Akhir kata,semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan dipergunakan dengan layak sebagaimana mestinya.

                                                                                          Purwokerto ,17  November  2014

       

                                                                                                      Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................

DAFTAR ISI......................................................................................

BAB I PENDAHULUAN

1.       Latar belakang..............................................................

2.       Tujuan..........................................................................

BAB II PEMBAHASAN

1.       Definisi ........................................................................

2.       Etiologi.........................................................................

3.       Klasifikasi....................................................................

4.       Manifesta klinis............................................................

5.       Patofisiologi..................................................................

6.       Pemeriksaan penunjang................................................

7.       Penatalaksanaan...........................................................

8.       Diagnosa keperawatan..................................................

BAB III PENUTUP

1.       Kesimpulan .................................................................

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

a.     Latar belakang

Semakin banyaknya jumlah orang yang terdiagnosa kanker dan 80% sudah stadium lanjut ( Data WHO 2007 : setiap 4 orang ditemukan 1 penderita kanker) , membuat hati kita berontak dan pikiran tidak pernah berhenti untuk bertanya dan mencari solusi,mengapa dan bagaimana menghadapi penyakit yang sulit disembuhkan ini, apalagi bila penyakit kanke rtersebut mendera keluarga , orang yang sangat kita sayangi. Penelitian kanker di seluruh dunia sampai saat ini terus berlanjut dengan biaya yang sangat besar dan teknologi tinggi, tetapi tetap saja hasil pengobatannya tidak memuaskan, dengan segala efek samping yang makin membuat pasien tambah sakit  (mual, muntah, rambut rontok, sel darah putih menurun, dsb ).

Menurut National Cancer Institute karsinoma hepatoseluler adalah sebuah jenis adenokarsinoma, dan merupakan tipe yang paling umum dari tumor hati.

Karsinoma hepatoseluler (HCC) adalah tumor primer yang paling umum pada hepar dan salah satu kanker paling umum di seluruh dunia. HCC merupakan keganasan hepatoseluler asal primer.  Hati terbentuk dari tipe-tipe sel yang berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh pembuluh darah, dan sel-sel penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatocytes) membentuk sampai 80% dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kankerkanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau karsinoma (carcinoma).

Karsinoma hepatoseluler (hepatocelluler carcinoma=HCC) adalah salah satu keganasan yang paling umum di seluruh dunia. Insiden global setiap tahunnya ialah sekitar 1 juta kasus, dengan perbandingan laki-laki dan wanita sekitar 4:1. Tingkat kejadian sama dengan tingkat kematian. Di Amerika Serikat, terdapat 19.160 kasus baru dan 16.780 kematian yang tercatat pada tahun 2007. Tingkat kematian pada laki-laki di negara-negara kejadian rendah seperti Amerika Serikat adalah 1,9 per 100.000 per tahun; di daerah-daerah dengan insidensi menengah seperti Austria dan Afrika Selatan, angka kematian tahunan berkisar 5,1-20,0 per 100.000, dan pada daerah dengan insidensi yang tinggi seperti di Asia (Cina dan Korea), angka kematian 23,1-150 per 100.000 per tahun.

Di Indonesia (khususnya Jakarta) HCC ditemukan antara 50 dan 60 tahun, dengan predominasi pada laki-laki. Rasio antara kasus laki-laki dan perempuan berkisar antara 2-6 : 1.Oleh karena tingginya jumlah penderita kanker hepar, maka penulis tertarik untuk menyusun makalah tentang kanker hepar.

b.      Tujuan

1.      Tujuan umum :

Mengetahui secara umum tentang kanker hepar.

2.      Tujuan khusus :

Setelah dilakukan presentasi, diharapkan mahasiswa mampu menjelaskan tentang :

1.      Mengetahui pengertian kanker hepar

2.      Mengetahui penyebab dari kanker hepar

3.      Mengetahui tanda dari kanker hepar    

4.      Mengetahui perjalanan penyakit kanker hepar

5.    Mengetahui penatalaksanaan pada penyakit kanker hepar.

BAB II

PEMBAHASAN

A.    Definisi

Kanker hati adalah penyakit kronis pada hepar dengan inflamasi dan fibrosis hepar yang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan hilangnya sebagian besar fungsi hepar.   ( Gips & Willson :1989 )

Kanker hati adalah penyakit gangguan pada hati yang disebabkan karna hepatis kronik dalam jangka panjang yang menyebabkan gangguan pada fungsi hati. ( Ghofar , Abdul : 2009 )

Kanker hati berasal dari satu sel yang mengalami perubahan mekanisme kontrol dalam sel yang mengakibatkan pembelahan sel yang tidak terkontrol. Sel abnormal tersebut akan membentuk jutaan kopi, yang disebut klon. Mereka tidak dapat melakukan fungsi normal sel hati dan sel terus menerus memperbanyak diri. Sel-sel tidak normal ini akan membentuk tumor (Anonim, 2004).

Kanker hepar atau kanker hati(hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul dari hati. Ia jugadikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk dari tipe-tipe sel yang berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh-pembuluh darah, dan sel-se l penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatocytes) membentuk sampai 80% dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kanker-kanker hati primer (lebihdari 90 sampai 95%) timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau Karsinoma.

B.     Etiologi

Penyebab dari Ca. Heparyaitu :

1.      Vius Hepatis (HBV dan HCV)

Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus disertai dengan nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang khas. Hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV). Hepatitis B akut adalah penyakit yang tidak bisa diobati namun bisa dicegah dengan diet dan istirahat. Untuk hepatitis kronik harus melakukan pengobatan sepanjang tahun. Semakin lama virus hepatitis ini akan tinggal dhati,dan semakin lama akan berkembang biak. Semakin lama hepatitis ini akan menjadi serosis hepatis,dan menjadi kanker hati.  (Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. 2006)

2.      Sirosis hepatis

Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronik yang disebabkan oleh banyak faktor ditandai dengan kerusakan sel Parenchim Hati (hepatocyte), terjadi perubahan bentuk Hati dari lobuler menjadi noduler. Juga terjadi penggantian sel hati dengan jaringan serat (fibrous tissue).

Pada kondisi normal, hati merupakan sistem filtrasi darah yang menerima darah yang berasal dari vena mesenterika, lambung, limfe, dan pankreas masuk melalui arteri hepatika dan vena porta. Darah masuk ke hati melalui triad porta yang  terdiri dari cabang vena porta, arteri hepatika, dan saluran empedu. Kemudian masuk ke dalam ruang sinusoid lobul hati. Darah yang sudah difilter masuk ke dalam vena sentral kemudian masuk ke vena hepatik yang lebih besar menuju ke vena cava inferior (Sease et al, 2008).

Pada sirosis, adanya jaringan fibrosis dalam sinusoid mengganggu aliran darah normal menuju lobul hati menyebabkan hipertensi portal yang dapat berkembang menjadi varises dan asites. Berkurangnya sel hepatosit normal pada keadaan sirosis menyebabkan berkurangnya fungsi metabolik dan sintetik hati. Hal tersebut dapat memicu terjadinya kanker hepar dan koagulopati  (Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. 2006)

Penyebab paling umum penyakit sirosis adalah kebiasaan meminum alkohol dan infeksi virus hepatitis C. Sel-sel hati berfungsi mengurai alkohol, tetapi terlalu banyak alkohol dapat merusak sel-sel hati. Infeksi kronis virus hepatitis C menyebabkan peradangan jangka panjang dalam hati yang dapat mengakibatkan sirosis. Berdasarkan penelitian, 1 dari 5 penderita hepatitis C kronis dapat berkembang menjadi sirosis.

3.      Obesitas

Salah satu fungsi hati adalah untuk metabolism karbohidrat, lemak, protein, vitamin. Pada kasus obesitas, terjadi peningkatan kolesterol sehingga meningkatkan fungsi kerja hati. Jika terus menerus dibiarkan maka hati akan mengalami kegagalan, dari gagal hati itulah akan menjadi kanker hepar/ kanker hati

Suatu penelitian kohort prospektif pada lebih dari 900.000 individu di Amerika Serikat dengan masa pengamatan selama 16 tahun mendapatkan terjadinya peningkatan angka mortalitas sebesar lima kali akibat kanker hati pada kelompok individu dengan berat badan tertinggi (Indeks Massa Tubuh (IMT) : 35-40 Kg/m²) dibandingkan dengan kelompok individu yang IMT-nya normal. Seperti diketahui, obesitas merupakan faktor resiko utama untuk non-alchoholic fatty liver disease (NAFLD), khususnya non alchoholic steatohepatis (NASH) yang dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapat berlanjut menjadi HCC. (Suzanne C. Smeltser& Brenda G. Bare. 2002)

4.      Diabetes mellitus

Telah lama ditengarai bahwa DM merupakan faktor resiko baik untuk penyakit hati kronik maupun untuk HCC melalui terjadinya perlemakan hati dan steatohepatis non alkoholik (NASH). Di samping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin dan insulin like growth factors (IGFs) yang merupakan faktor promotif potensial untuk kanker.

5.      Alcohol

Meskipun alcohol tidak memiliki kemampuan mutagenic, peminum berat alcohol (>50-70 g/hari dan berlangsung lama) berisiko untuk menderita HCV melalui sirosis hati alkoholik.

C.     Klasifikasi

1.      Kanker Hati Primer

·         Cholangio Carcinoma – kanker yang berawal dari saluran empedu

·         Hepatoblastoma – pada umumnya menyerang anak-anak atau anak yang mengalami pubertas

·         Angiosarcoma – kanker yang jarang terjadi, bermula di pembuluh darah yang ada pada hati.

·         Hepatoma (HCC) – berawal di hepatosit dan dapat menyebar ke organ yang lain. Laki- laki dua kali lebih rawan terkena penyakit ini dibandingkan wanita.

2. Kanker Hati Sekunder

·         Kanker hati sekunder dapat muncul dari kanker hati primer pada organ-organ lain. Tetapi, pada umumnya bersumber dari perut, pankreas, kolon, dan rektum.

(Kapita Selekta,2001)

Stadium pada kanker hepar :

Stadium	Tumor (T)	Nodus (N)	Metastase (M)
Stadium I	T1	N0	M0
Stadium II	T2	N0	M0
Stadium III	T1 T2 T3 T3	N1 N1 N0 N1	M0 M0 M0 M0
Stadium IV A	T4	Setiap N	M0
Stadium IV B	Setiap T	Setiap N	M1

Tumor  (T)

T1                    Tumor soliter yang memiliki ukuran terbesar 2cm atau kurang tanpa invasi vaskuler

T2        Tumor soliter yang memiliki ukuran terbesar 2cm, atau kurang dengan invasi vaskuler atau  Tumor multiple yang yang terbatas pada satu lobus dengan ukuran terbesar tidak     lebih dari 2cm tanpa invasi vaskuler atau Tumor soliter dengan ukuran terbesar lebih dari 2cm tanpa invasi vaskuler

T3        Tumor soliter yang memiliki ukuran terbesar lebih dari 2cm dengan invasi vaskuler   atau Tumor multiple yang terbatas pada satu lobus dengan ukuran terbesar tidak lebih dari 2 cm dengan invasi vaskuler atau Tumor multiple yang terbatas pada satu lobus dan tidak ada satu pun yang memiliki ukuran terbesar lebih dari 2cm dengan atau tanpa invasi vaskuler.

T4        Tumor multiple pada lebih dari satu lobus atau tumor tumor yang meliputi cabang utama vena porta atau vena hepatica

Nodus limfatikus (N)

N0                   Tidak terdapat metastasis pada nosus limfatikus

N1                   Metastasis terjadi pada nodus limfatikus regional

Metastasis Jauh (M)

M0                   Tidak terdapat metastasis yang jauh

M1                   Terdapat metastasis yang jauh

(Suzanne C. Smeltser& Brenda G. Bare. 2002)

D.    Manifestasi klinis

1.      Gangguan nutrisi :penurunan berat badan, kehilangan kekuatan,         anoreksia, dan anemia.

2.      Nyeri abdomen

Nyeri abdomen biasanya terdapat pada kuadran kanan atas.(Suzanne C. Smeltser& Brenda G. Bare. 2002)

3.      Pembesaran hati yang cepat

4.      Pada pemeriksaan fisik, palpasi teraba permukaan hati yang ireguler

5.      Gejala ikterus

Heme diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi, kemudian bilirubin tak terkonjugasi yang dibawa ke hepar berkaitan dengan albumin. Ambilan protein karier (Y  dan Z) hepatic bilirubin tak terkonjugasi setelah disosiasi dari albumin, konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat untuk menghasilkan bilirubin glukuronida yang menjadi larut dalam air dapat diekskresi. Ekskresi bilirubin terkonjugasi kedalam kanalis empedu. Pada penyakit hepatosellular seperti hepatitis, serosis hepatis dapat mengganggu ekskresi yang terutama menyebabkan hiperbilirubinemia terkonjugasi. Kemudian pasase bilirubin terkonjugasi ke bawahcabang biliaris, pasien  dengan gangguan pada hati akan mengalami ikterik.

Bilirubin (pigmen empedu) adalah hasil akhir metabolism dan secara fisiologis tidak penting, namun merupakan petunjuk adanya penyakit hati dan empedu.

Biliverdin adalah pigmen kehijauan yang dibentuk melalui oksidasi bilirubin. (Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. 2006)

6.      Acites timbul setelah nodul tersumbat vena porta atau bila jaringan tumor      tertanam dalam rongga peritoneal. (Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. 2006)

7.      Urine berwarna gelap dan tinja berwarna pucat

Kanker hati primer berkembang dari sel-sel yang membentuk hati. Kanker hati dapat tumbuh dan menyebar di luar hati. Ini mungkin tumbuh menjadi saluran empedu. Jika ini terjadi, empedu tidak bisa mengalir dari hati dan menyebabkan pigmen kuning empedu untuk dibuang melalui ginjal. Hal ini membuat gelap urin dan tinja pucat.            (Suzanne C. Smeltser& Brenda G. Bare. 2002)

E.     Patofisiologi

Kanker hati terjadi akibat kerusakan pada sel – sel parenkim hati yang biasa secara langsung disebabkan oleh primer penyakit hati atau secara tidak langsung oleh obstruksi aliran empedu atau gangguan sirkulasi hepatik yang menyebabkan disfungsi hati. Sel parenkim hati akan bereaksi tehadap unsur – unsur yang paling toksik melalui penggantian glikogen dengan lipid sehingga terjadi infiltrasi lemak dengan atau tanpa nekrosis atau kematian sel. Keadaan ini sering disertai dengan infiltrasi  sel radang dan pertumbuhan jaringan fibrosis. Regenerasi sel dapat terjadi jika proses perjalanan penyakit tidak terlampau toksik bagi sel –sel hati. Sehingga terjadi pengecilan dan fibrosis selanjutnya akan menjadi kanker hati. (Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. 2006)

F.      Pemeriksaan penunjang

1. Laboratorium:

500 mg/dl, HbsAg positf dalam serum, Kalium, Kalsium.≥ Darah lengkap ; SGOT, SGPT, LDH, CPK, Alkali Fostatase.

·         AST / SGOT  meningkat 

·         ALT / SGPT   meningkat

·         LDH  meningkat 

·         Alkali Fostatase meningkat

·         Albumin menurun

2. Pemeriksaan radiologi

·         Pemeriksaan barium esofagus : Menunjukkan peningkatan tekanan portal.

·         Foto rongent abdomen : Pada penderita kanker hati akan terlihat perubahan ukuran hati.

·         Arteriografi pembuluh darah seliaka : Untuk melihat hati dan pankreas.

·         Laparoskopi :  Melihat perbedaan permukaan hati antara lobus kanan dengan kiri sehingga jika ada kelainan akan terlihat jelas.

·         Biobsi hati :  Menentukan perubahan anatomis pada jaringan hati

·         Ultrasonografi : Memperlihatkan ukuran – ukuran organ abdomen.

G.    Penatalaksanaan

a.      Penatalaksanaan Non Bedah

Penatalaksanaan atau terapi ini hanya dapat memperpanjang kelangsungan hidup pasien dan memperbaiki kualitas hidupnya dengan cara mengurangi rasa nyeri serta gangguan rasa nyaman, namun efek utamanya masih bersifat paliatif. Penatalaksanaan non bedah iniseperti :

1.      Terapi Radiasi

Tujuan : Mengurangi  nyeri dan gangguan rasa nyaman, gejala anoreksia, panas dan kelemahan. Diindikasikan pada pasien kanker hati dengan stadium I dan stadium II

Pelaksanaan metode radiasi meliputi :

·         Penyuntikan anti bodi berlabel isotop radio aktif  secara intravena yang secara spesifik akan menyerang       antigen yang berkaitan dengan tumor.

·         Penempatan sumber radiasi perkutan intensitas tinggi untuk terapi radiasi interstisil.

2.      Kemoterapi

Tujuan :  Untuk memperbaiki kualitas hidup pasien dan memperpanjang  kelangsungan hidupnya. Diindikasikan pada pasien dengan stadium III

Bentuk terapi ini juga dapat dilakukan sebagai terapi ajuan setelah dilakukan reseksi tumor hati. Kemoterapi sistemik dan kemoterapi infus regional merupakan dua metode yang digunakan untuk memberikan preparat antineoplastik kepada pasien tumor primer dan metastasis hati.

Untuk memberikan kemoterapi dengan kosentrasi yang tinggi kedalam hati melalui arteri hepatika dipasang pompa yang dapat ditanam. Metode ini menghasilkan pemberian obat dengan cara infus yang kontinyu, dapat di andalkan dan terkontrol yang dapat dilaksanakan sendiri dirumah. (Suzanne C. Smeltser& Brenda G. Bare. 2002)

b.      PenatalaksanaanBedah

1.      Lobektomihati

Lobektomi hepatik dapat dilakukan jika tumor hepatik primer adalah setempat atau jika tempat primer dapat dieksisi secara keseluruhan dan metastasis dapat di batasi. Dengan kemampuan kapasitas pada regenerasi sel-sel hepar, 90% hepar telahg dapat diangkat dengan berhasil. Adanya sirosis menyebabkan keterbatasan kemampuan hepar untuk beregenerasi. Diindikasikan pada pasien dengan stadium IV A

2.      Transplantasi hati

Transplantasi hati diindikasikan pada pasien dengan kanker stadium akhir. Karena hatinya sudah tidak bisa lagi berfungsi.

H.    Diagnosa keperawatan

1.      Nyeri berhubungan dengan pembesaran hati

2.      Perubahan nutrisi berhubungan dengan distensi abdomen, perasaan tidak enak pada perut serta anoreksia

3.      Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan, latergi dan malaise

BAB III

PENUTUP

a.       Kesimpulan

Kanker hati adalah penyakit gangguan pada hati yang disebabkan karna hepatis kronik dalam jangka panjang yang menyebabkan gangguan pada fungsi hati.

Penyebab :

1.            Vius Hepatis (HBV dan HCV)

2.             Sirosis hepatis

3.            Obesitas

4.            Diabetes mellitus

5.            Alcohol

Penatalaksanaan :

1.            Penatalaksanaan non bedah

·         Terapi Radiasi

·         Kemoterapi

2.            Penatalaksanaan bedah

·         Lobektomihati

·         Transplantasi hati

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E., 1999, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, EGC : Jakarta

Inayah, Iin, 2004, Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Pencernaan, Edisi 1, Salemba Medika : Jakarta

Smeltzer, Suzanne C., 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal – Bedah Brunner dan Suddarth, Edisi 8, EGC : Jakarta

www.google.co.id,”tujuan pembelajaran askep hepar” pembelajaran system endokrin. Diambil pada 6 November 2012, 20:15pm